Project/Area Number |
17K09386
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Research Field |
Gastroenterology
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Research Institution | Kumamoto University |
Principal Investigator |
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
渡邊 丈久 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (20634843)
佐々木 裕 熊本大学, 病院, 非常勤診療医師 (70235282)
藤元 治朗 兵庫医科大学, 医学部, 特別招聘教授 (90199373)
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Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2019: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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Keywords | Cdh1 / 大腸癌発癌 / Wnt / 大腸癌 / qPCR / EMT / 下部消化管学 |
Outline of Final Research Achievements |
To identify the role of Cdh1 in colorectal cancer, we have done colorectal tumor generation experiment using genetically Cdh1 activated mice. After intraperitoneal injection of oncogenic drug AOM, inflamation iducing drug DSS were administered orally to the mice. Four weeks later, the Cdh1 activated mice generated more colorectal polyps than that of control mice. Histological examination showed significant abnormal growth of colorectal epithelium in the Cdh1 activated mice.
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本実験では、大腸腫瘍を誘発する刺激を加えることで、Cdh1活性化の有無によって大腸腫瘍発生には違いがあることが明らかとなった。すなわち、大腸でCdh1が活性化している場合は、大腸腫瘍が発生しやすい可能性が示唆された。 この結果は、Cdh1と大腸腫瘍を関連付けるものであり、Cdh1の制御が大腸腫瘍発生の制御にもつながり得ることを示したものである。
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