| Project/Area Number |
17K09968
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Collagenous pathology/Allergology
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
Yokoyama Yoko 群馬大学, 医学部, 技術専門職員 (00241901)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
茂木 精一郎 群馬大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (20420185)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2019: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | 全身性強皮症 / 線維化 / アペリン / 治療 / APJアゴニスト / MM07 / 強皮症 / 膠原病 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune connective tissue disorder characterized by the development of fibrosis in the skin and internal organs as well as by vascular dysfunction.We demonstrated that apelin produced by adipocytes acts as an adipokine inhibit fibrosis of dermal fibroblast and low expression of apelin involve in the pathogenesis of SSc.
We focused APJ agonist MM07 in this experiment. We found that MM07 had greater potential than apelin to inhibit fibrosis of dermal fibroblast and SSc model mouse.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
MM07はアペリンとは異なり、APJのバイアス型アゴニストであるため、APJに結合してもAPJは細胞内に取り込まれず、持続してAPJシグナルを活性化させることができる。そして、今回の検討からMM07はアペリンよりも高い線維化抑制効果を示すことがわかった。
全身性強皮症の皮膚線維化抑制をターゲットとする治療薬は少ない。MM07は既にヒトへ投与されており、安全性が示されていることから、強皮症の皮膚線維化に対する臨床応用が期待できる。
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