Underlying mechanism of natural IgE production

Research Project

Project/Area Number	17K10244
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Research Field	Dermatology
Research Institution	Kyoto University
Principal Investigator	KITOH Akihiko 京都大学, 医学研究科, 講師 (40508438)
Project Period (FY)	2017-04-01 – 2020-03-31
Project Status	Completed (Fiscal Year 2019)
Budget Amount *help	¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000) Fiscal Year 2019: ¥650,000 (Direct Cost: ¥500,000、Indirect Cost: ¥150,000) Fiscal Year 2018: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000) Fiscal Year 2017: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Keywords	IgE / CD1d / iNKT / アレルギー
Outline of Final Research Achievements	Serum IgE levels and the amounts of IgE bound on skin mast cells were significantly lower in CD1d-deficient ice than wild-type mice, indicating the indispensable role of CD1d in natural IgE production under physiological conditions. Natural IgE production was impaired in both iNKT-deficient mice and B cell-specific CD1d-deficient mice. These results suggest that cognate interaction between iNKT cells and B cells via CD1d is essential for natural IgE production.
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements	定常状態でのIgE産生量の適切な制御は個体の免疫恒常性維持に重要な役割を果たしており、IgE産生量の低下や過剰は、外来抗原に対する免疫応答の減弱やアナフィラキシーショックをおこすリスクの増大につながることが知られている。本研究では、定常状態で存在するIgEは、CD1d依存性の特異的なメカニズムにより産生されていることを明らかにした。これは、これまで知られていた、外来抗原に対する抗原特異的なIgE産生メカニズムとは全く異なるユニークなメカニズムであり、免疫学的に非常に興味深い発見である。