Development of therapeutic strategy of pancreatic cancer by inhibition of both STAT1/Shh signaling pathways targeting pancreatic cancer stem cell
Project/Area Number |
17K10698
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Research Field |
Digestive surgery
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Research Institution | Kyushu University |
Principal Investigator |
今泉 晃 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (30624051)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大西 秀哉 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)
中野 賢二 福岡大学, 医学部, 教授 (00315061)
永井 俊太郎 九州大学, 大学病院, 助教 (90755240)
山崎 章生 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (80404440)
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Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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Project Status |
Discontinued (Fiscal Year 2018)
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Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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Keywords | 膵癌幹細胞 / STAT1 / Shh / CD24 / Hedgehogシグナル / 増殖 / 浸潤 / 腫瘍形成能 / 腫瘍形成 / 膵癌 / 幹細胞 |
Outline of Annual Research Achievements |
本年度は、前年度より継続して行っているCD24、hedgehog signal構成分子、転写因子STAT1発現の連関解析を中心に行った。ASPC-1、Panc-1、SUIT-2細胞株を用いた。CD24をsiRNAを用いて抑制した実験では、western blotではpSTAT1は3細胞株共に著変なかった。shh発現は、Panc-1、SUIT-2細胞株で低下したが、ASPC-1細胞株では、変化が認められなかった。realtime PCR法でも、shh発現は、Panc-1、SUIT-2細胞株で有意に低下した。一方で、プラスミドを用いてCD24を強制導入する実験では、western blotでは、pSTAT1の発現はASPC-1細胞株では低下したが、Panc-1細胞株では変化が認められなかった。Shhの発現は、ASPC-1、Panc-1細胞株共に変化が認められなかった。real time PCRでは、ASPC-1細胞株ではShh、Gli1発現が有意に亢進した。まだ3つの細胞株での解析ではあるが、実験を繰り返しているが、CD24、hedgehog signal構成分子、転写因子STAT1発現の連関解析において未だ一定の傾向が得られていない。今後はさらに細胞株を増やして再現実験を行う予定としている。また、CD24分子が膵癌においては、増殖には関与せず、浸潤亢進に関与することは再現性が得られており、今後そのメカニズム解析に進んでいく予定である。
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Report
(2 results)
Research Products
(13 results)