| Project/Area Number |
17K10760
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Cardiovascular surgery
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松本 拓也 国際医療福祉大学, 医学部, 主任教授 (20374168)
松田 大介 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (90780883)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2019: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
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| Keywords | 腹部大動脈瘤 / 細胞周期遺伝子BubR1 / アンギオテンシンII / BubR1L/L-ApoE-/-マウス / 動脈瘤マウスモデル / 老化 / 遺伝子 / 発現制御 / 循環器・高血圧 / 動物 |
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| Outline of Final Research Achievements |
BubR1 insufficiency impairs formation of angiotensin II induced abdominal aortic aneurysm in ApoE-/- mice. Immunohistochemistry revealed that the fracture of elastin at the aortic wall induced by Ang II stimulation was repressed in BubR1L/L/ApoE-/- mice.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
動脈硬化性疾患の増悪因子は、喫煙、加齢、高血圧、脂質異常症、糖尿病などがあげられる。動脈硬化性疾患の一つである動脈瘤に関しては、有効な薬物療法はなく、手術療法以外に治療のオプションがないのが現状である。そのため、大動脈瘤形成のメカニズムの解明、およびその制御を行うための新たな分子機序の解明が急務である。この研究により動脈瘤形成に細胞周期遺伝子BubR1が関与している可能性がある事、BubR1の作用部位はelastinの破壊抑制である事が示され、BubR1が新たな腹部大動脈瘤治療のtargetとなり得ると考えられた。
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