| Project/Area Number |
17K11256
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Obstetrics and gynecology
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大口 昭英 自治医科大学, 医学部, 教授 (10306136)
竹下 俊行 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (60188175)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
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| Keywords | 産科学 / 妊娠 / 胎盤 / ceRNA / ncRNA / 妊娠高血圧腎症 / 競合内在性RNA |
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| Outline of Final Research Achievements |
Non-coding RNAs (ncRNAs) may have a potential role in extravillous trophoblast (EVT) invasion in the human placenta during early pregnancy. We investigated the gene expression profile of EVT cells by RNA-seq and evaluated a role of ncRNAs in EVT invasion. We found that small ncRNA miR-675-5p, which is derived from long ncRNA H19, was highly expressed in EVT cells and accelerated EVT cell invasion. Furthermore, we revealed that GATA2, a transcriptional factor gene, was a direct target mRNA of miR-675-5p and that miR-675-5p-mediated GATA2 suppression accelerated EVT invasion through matrix metalloproteinase-dependent signaling pathway.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、従来にないceRNA［リボ核酸（RNA）、特に、蛋白質をコードしていないRNA（ncRNA）と蛋白質をコードしているRNA（mRNA）同士が相互作用（競合）して遺伝子発現を調節するとこが示唆されており、これら相互作用するRNAを競合内在性RNA（ceRNA）と呼ぶ］による側面から、トロホブラスト（栄養膜細胞）における遺伝子発現制御ネットワークの解明、およびceRNAの妊娠高血圧腎症（PE）の分子病態への関与に関する先駆け研究となった。
ceRNAに焦点を当てたPE予知因子探索・同定は早期予知に結びつく可能性が高く、この研究の継続発展は、周産期医療への貢献が期待できる。
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