Study of the mechanism of nascent polypeptide-induced translation abortion.
| Project/Area Number |
17K15062
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Research Field |
Molecular biology
|
|---|
| Research Institution | Tokyo Institute of Technology |
|---|
Principal Investigator |
Chadani Yuhei 東京工業大学, 科学技術創成研究院, 特任助教 (30794383)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
|
|---|
| Keywords | タンパク質合成 / リボソーム / 新生ポリペプチド鎖 / 翻訳 / 遺伝子発現 / tRNA / 翻訳伸長 / peptidyl-tRNA / 遺伝子発現制御 |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
Translation of consecutive negatively charged amino acid residues destabilizes 70S ribosome and stochastically aborts translation elongation. To reveal the mechanism of this phenomenon defined as intrinsic ribosome destabilization (IRD), I performed biochemical and genetics approach. Then I revealed that specific interactions within the translating 70S ribosome complex stabilize the complex itself, and IRD disrupts them. Furthermore, I revealed the possibility that IRD could induce not only translation abortion but also expansion of the interpretation of open reading frame (ORF).
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究から、遺伝子発現の最終過程である翻訳に内包される潜在的リスクと、それに対するカウンターメカニズムの存在が示唆された。一方で、そうしたリスクすら活用する生物の強かさも示唆され、近年揺らぎつつある1遺伝子 : １タンパクの大原則に新たな視点を提供できるものと期待している。また、原核生物におけるタンパク質合成の限界の一端が明らかになったことで、工業的に有用な改変大腸菌株の作成についても新たな可能性が示されたものと考えている。
|
Report
(3 results)
Research Products
(8 results)
