| Project/Area Number |
17K15495
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Environmental and hygienic pharmacy
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| Research Institution | Tokyo Women's Medical University |
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Principal Investigator |
Fujiki Kota 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (80632504)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | ストレス応答 / シグナル伝達 / 尿細管細胞死 / カドミウムストレス応答 / 細胞死 / ALK4/5 / 近位尿細管上皮細胞 / 衛生 / 薬学 / ストレス |
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| Outline of Final Research Achievements |
Cadmium is a pollutant which can induce renal tubular cells death, but the underlying molecular mechanisms in cadmium exposure-induced renal tubular cells death are unclear. Here, we examined the roles of ALK4/5 pathways in cadmium exposure-induced HK-2 human proximal renal tubular epithelial cells death. As a result, we found that ALK4/5 promote cadmium exposure-induced HK-2 cells death via Smad3 and Akt pathways.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
細胞死は、発生、障害、疾病など様々な生命現象の基盤となる機構であり、その制御機構の理解は重要な課題である。尿細管細胞も様々な刺激や薬物に応じて多様な細胞死が惹起され、その結果、腎機能障害につながることがわかっているが、その詳細は未だ解明しきれていない。本研究において、カドミウム曝露依存的尿細管細胞死の制御機構の一端が解明されたことは、尿細管細胞死制御機構の解明に貢献すると考えられる。
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