| Project/Area Number |
17K16188
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Research Field |
Hematology
|
|---|
| Research Institution | Kumamoto University |
|---|
Principal Investigator |
Goto Hiroki 熊本大学, エイズ学研究センター, 厚労科研研究員 (20734495)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
|
|---|
| Keywords | 悪性リンパ腫 / 転写因子 / ウイルス |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
PU.1 and PAX5 are suppressed in primary effusion lymphoma (PEL). When we restored PU.1 or PAX5 expression in PEL, PU.1 or PAX5 had anti-growth effects against lymphoma cells in vitro and in vivo. PU.1 induced genes related with cell death and PAX5 inhibited genes related with cell cycles. In conclusion, among B- cell transcription factors, PU.1 and PAX5 act as tumor suppressor genes and targeting these genes could be a novel therapeutic strategy.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
B細胞転写因子の低下が原発性滲出性リンパ腫の発がん及びウイルス潜伏につながることを明らかにできると考える。本研究によって明らかにされたB細胞転写因子の標的遺伝子は今後の薬物療法の標的となりうる。さらに、ウイルス潜伏による発がんメカニズムを解明することによって、血液内科学に留まらず、ウイルス学、薬理学、予防医学等、基礎医学から臨床医学へと様々な研究分野への学術水準の向上、疾患発症機構の理解につながることが期待できる。
|
