| Project/Area Number |
17K16270
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Pediatrics
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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| Keywords | 川崎病 / Nod1 / 自然免疫 / マクロファージ / IL-1β |
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| Outline of Final Research Achievements |
We previously reported that innate immune receptor "Nod1" ligand induced coronary arteritis which resembled Kawasaki disease and cardiac CD11c positive macrophage caused arteritis. In this study, we newly found that cardiac CD11c positive macrophages in FK565 induced-coronary arteritis model mice highly expressed IL-1 related genes such as IL-1a and IL-1b. We examined the effect of IL-1 antagonist in FK565 induced-coronary arteritis model mouse. Unfortunately, administration of IL-1 antagonisit (Hydrocinnamoyl-L-valyl Pyrrolidine) could not improve coronary arteritis.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
川崎病の治療法は免疫グロブリン大量投与が中心であるが、不応例についてはステロイド、抗 TNFα抗体、免疫抑制剤など様々な治療法が検討されている。しかし、その作用機序はほとんど解明されておらず、治療効果も十分とは言えない。 米国では川崎病モデルマウスにおけるIL1-β阻害薬(Anakinra)の効果が示され、Anakinraの臨床試験が行われている。研究では、申請者らがこれまでに開発してきた自然免疫受容体 Nod1 のリガンド投与による川崎病類似冠動脈炎モデルマウスを用いて、川崎病における IL-1βの意義を確認した。
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