Project/Area Number |
17K16330
|
Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
|
Allocation Type | Multi-year Fund |
Research Field |
Dermatology
|
Research Institution | Kanazawa University |
Principal Investigator |
|
Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
Budget Amount *help |
¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
|
Keywords | 皮膚筋炎 / FcγRⅡB / B細胞 / FcγRⅡB / B細胞 |
Outline of Final Research Achievements |
It is expected that B cells of patients with dermatomyositis are expected to be activated, and the mechanism may be a reduction in the expression of FcγRIIB, which is a suppressor molecule on B cells. The expression of FcγRIIB in B cell (naive B cells, memory B cells (preswitched memory B cells, double negative memory B cells, switched memory B cells), plasmablasts) was examined by flow cytometry and RT-PCR. There was no significant difference.
|
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
全身性エリテマトーデス、関節リウマチなどの膠原病では、B細胞の活性化が報告されており、皮膚筋炎患者でもB細胞が活性化していることが予想される。その機序として、B細胞上の抑制分子であるFcγRⅡBの発現の低下が考えられ、皮膚筋炎の病態におけるFcγRⅡBの役割、疾患活動性のバイオマーカーとしての役割があるかを検討した。皮膚筋炎におけるB細胞の活性化が病態の一つである事が明らかになれば、B細胞を標的とした治療が有効となる可能性があり、臨床的に意義があると考えたが、有意な結果は得られなかった。
|