| Project/Area Number |
17K16650
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Neurosurgery
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| Research Institution | Ehime University |
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Principal Investigator |
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| Research Collaborator |
TANAKA Junya
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | マイクログリア / 神経細胞 / アポトーシス / 活性酸素 / フローサイトメトリー / CD200 / サイトカイン / 骨髄 / Bcl-xL / マクロファージ / 脳梗塞 / IL-3 / GM-CSF / FACS / 脳血管障害学 / 神経科学 / 免疫学 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The rat middle cerebral artery was transient occluded and stroke model was prepared. The subcutaneous administration of a mixture of IL-3 and GM-CSF from the next day reduced the brain tissue loss and improved cognitive dysfunction. The cytokine mixture increased Bcl-xL expression in neurons but reduce that in microglia. These results suggest that the cytokine mixture inhibited neuronal apoptotic changes, thereby preventing aggravating effects of activated microglia.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、脳梗塞後の虚血辺縁部の慢性的な神経細胞死の拡大を防ぐ方法を、サイトカイン投与という形で可能になることを明らかにし、現実的な治療法を提示したことになり、医学医療上の意義は大変大きい。また、脳梗塞後の亜急性期の神経細胞死の原因はよくわかっていなかったが、神経細胞障害が引き金となってマイクログリアの活性化が生じ、そのマイクログリアは抗アポトーシス因子 Bcl-xL発現によって防がれていることを示した意義も大きい。フローサイトメトリーにおいて、CD200をターゲットとして用いれば神経細胞を分離できることを明らかにした点は、今後の研究手法の発展につながる。
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