| Project/Area Number |
17K16955
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Ophthalmology
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| Research Institution | Hirosaki University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 網膜色素変性 / 視細胞死 / カルパイン / 徐放システム / RCSラット / ペプチド療法 / ミトコンドリアカルパイン / ペプチド / 光干渉断層計 / 視細胞 / 薬理学 / 眼科学 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Retinitis pigmentosa is caused by the photoreceptor cell death due to gene mutations, leading to visual disturbances like night blindness and visual field constriction. During the photoreceptor cell death mechanisms, it has been known that calpain, a kind of proteases, becomes activated. This study was aimed to develop a new drug delivery devise which would slowly deliver peptide molecules that specifically inhibit activation of calpain into the eye. The devise was intended to be implanted under the bulbar conjunctiva. In this study, the researcher made a calpain inhibiter devise, and confirmed that it was able to be safely implanted under the RCS rat conjunctival tissue. However, the effect of this devise on the RCS rat photoreceptor protection was not detected. This point became a future point that should be clarified.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
網膜色素変性に対する治療法開発の一環として、視細胞保護により視細胞死の発症を遅延させ、その結果重篤な視覚障害に陥るまでの時間を延長させるという手段があり、本研究は視細胞保護療法の新規開発として位置づけられる。視細胞内でカルパインを持続的に抑制できればその結果として視細胞死の進行を遅延できるという考え方に基づいている。本研究者は所属する研究室で明らかにしたカルパインを特異的に阻害するペプチドを持続的に網膜に到達させることの出来る徐放デバイスを作成してその効果を検討した。本研究によって、薬剤徐放という新規の視細胞保護治療法への新たな研究への方向性が示されたものと思われる。
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