| Project/Area Number |
17K17143
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Conservative dentistry
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| Research Institution | Nihon University |
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Principal Investigator |
HAYAMA Tomomi 日本大学, 松戸歯学部, 助手(専任扱) (10778278)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
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| Keywords | KLKB1 / PAR-1 / human dental pulp / inflammation / plasmin / plasma kallikrein / dental pulp / 細胞内カルシウムイオン / PGE2 / human dental pulp cells / COX-2 / calcineurin / 水酸化カルシウムイオン濃度 / ヒト歯髄細胞 / 炎症 |
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, human dental pulp cells responded to KLKB1 stimulation by increasing intracellular Ca2+, upregulating cyclooxygenase-2, secreting prostaglandin E2, and PAR-1 participated in this course. FK506(the calcineurin inhibitor) inhibits KLKB1-dependent COX-2 mRNA expression. Inhibition of KLKB1-induced COX-2 protein expression by FK506.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
歯髄の生死がその歯の寿命に大きく関与していることは臨床上周知の事実であるが、歯髄の炎症時における細胞機能的な特徴については不明な点が多く残されている。申請者は歯髄炎の病態の確立、新薬開発、既存の薬品の応用を目的として、ヒト歯髄細胞を用いてKLKB1によるPAR-1活性化におけるIL-1αやTNF-β産生、そしてCOX-2産生によるPGE2合成促進は炎症を引き起こす一方で、歯髄では修復象牙質の形成に関与する可能性を示唆した。
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