| Project/Area Number |
17K17588
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Conservative dentistry
Periodontology
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| Research Institution | Kyushu Dental College (2021)
Iwate University (2019-2020)
Tohoku University (2017-2018) |
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Principal Investigator |
Orimoto Ai 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (30710967)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
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| Keywords | ADAMTSL6β / 結合組織疾患 / 微細線維 / fibrillin-1 / 微細線維形成 / マルファン症候群 / ADAMTS superfamily / ADAMTS4 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Fibrillin‐1 is the major component of extracellular matrix microfibrils. Although ADAMTSL (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs‐like) 6β is one of the fibrillin‐1 binding proteins, the detailed mechanism underlying the involvement of ADAMTSL6β in microfibril formation remains unclear. In this study, we created deletion mutants of ADAMTSL6β and examined their interactions with fibrillin‐1 assembly.
Our data showed that the third thrombospondin type I domain of ADAMTSL6β influence the microfibril formation.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
マルファン症候群（MFS）は、FBN-1のミスセンス変異を原因とする遺伝性結合組織疾患である。ADAMTSL6βは、FBN-1と結合し、微細線維の形成を促進することが報告されていたが、マルチドメイン構造を持つADAMTSL6βのどの領域が、FBN-1と結合するかは不明であった。本研究では、ADAMTSL6βのFBN-1に対する結合ドメイン解析により、ADAMTSL6βの3番目のTSP ドメインを介して微細線維の形成を促進することを証明した。本研究成果は、マルファン症候群を含む他の結合組織疾患に対する病態解明および有効な治療技術へと発展する可能性が考えられる。
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