Identification of the novel cell polarity-regulating signal cascade
| Project/Area Number |
17K17991
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Research Field |
Cell biology
General anatomy (including histology/embryology)
|
|---|
| Research Institution | Tohoku University |
|---|
Principal Investigator |
|
|---|
| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
|
|---|
| Keywords | 細胞極性 / 上皮細胞 / PAR-3 / ASPP2 / クラスタリング / シグナル伝達 / 細胞・組織 / 解剖学 |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
PAR3 is a constituent of PAR-aPKC system, the evolutionally-conserved polarity-regulating signal network. This factor localizes and functions at the apical cell-cell junction. In this study, significance of the novel phosphorylation on PAR3 localization was clarified. I revealed that ASPP2, a PAR3-binding protein, recruits PP1 to PAR3 to dephosphorylate this site. Dephosphorylated form of PAR3 strongly accumulated to the cell-cell junction suggesting this phosphorylation regulates PAR3 localization.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
PAR－aPKC細胞極性制御因子群は、非対称な形態を形成する細胞（上皮細胞、神経細胞、非対称分裂を行う幹細胞など）において、非対称な細胞膜ドメインを形成するために必要な因子であり、動物種間や組織種間にわたって普遍的に保存された因子群である。PAR3はその因子一つで、上皮細胞では細胞間接着部位に局在して機能する。本研究では、新規に同定したPAR3のリン酸化修飾に着目し、PAR3の局在制御機構を明らかにした。細胞極性は生体恒常性の維持・幹細胞の維持・がん化の抑制に働いているため、本研究はこれら生理・病理現象の解明にも寄与する。
|
Report
(3 results)
Research Products
(3 results)
