| Project/Area Number |
17K18339
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Structural biochemistry
Cell biology
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| Research Institution | Tokyo Institute of Technology (2018-2019)
Microbial Chemistry Research Foundation (2017) |
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Principal Investigator |
Yamasaki Akinori 東京工業大学, 科学技術創成研究院, 特任助教 (80623884)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 選択的オートファジー / オートファジー / オートファゴソーム / オルガネラ |
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| Outline of Final Research Achievements |
I investigated the mechanism how autophagic cargos accumulates to concave face of the isolation membrane by using Ape1 which is a primary cargo of model selective autophagy pathway, Cvt pathway. From in vitro reconstitution assay of cargo incorporation into autophagosome, wildtype Ape1 with the selective autophagy receptor Atg19 induced to bend Atg8-GUV membrane. However, it never occurred with aggregated Ape1 mutant P22L. This result suggests that cargo property is important for bending of the isolation membrane and cargo incorporation into autophagosome.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は選択的オートファジーにされるカーゴの状態がオートファゴソーム前駆体の屈曲と取り込みに重要であることを見出した。ヒトにおいて選択的オートファジーは細胞内ホメオスタシスを保つために非常に重要な働きを行っており、その破綻は様々な疾病、特に神経での破綻は神経変性疾患を引き起こすことが示唆されている。このことから本研究から得られた選択的オートファジーに関する知見は、神経変性疾患を始めとする疾患群を克服するための足がかりとなることが期待される。
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