| Project/Area Number |
17K19497
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Pharmaceutical Sciences and related fields
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
Tsukamoto Sachiko 熊本大学, 大学院生命科学研究部(薬), 教授 (40192190)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
KATO hikaru 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 助教 (20547129)
HITORA yuki 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 助教 (00755308)
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| Project Period (FY) |
2017-06-30 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2018: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
Fiscal Year 2017: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
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| Keywords | 変異型p53 / 天然資源 / 探索 / がん抑制 / 野生型 / p53 / ガン抑制効果 / Nrf2 / がん抑制効果 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The tumor suppressor p53 plays an important role for anti-tumor activity and has been referred to as the “guardian of the genome”. Therefore, the compounds that reactivate the p53 mutant can be the drug leads for cancer therapy. To search for the drug candidates from natural resources, we applied the methods reported by Aggarwal. However, we could not repeat the same results using phenethyl isothiocyanate or PRIMA-1.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
がん抑制遺伝子産物p53は、がん抑制に重要な役割を果たしている。しかし、ヒト腫瘍の約半数でp53遺伝子の変異が認められる。変異型p53は、がん抑制の機能を果たすことができないので、機能を回復させることのできる化合物は、副作用のない理想的ながん治療薬になると考えられ様々な研究が行われてきた。本研究では、変異型p53を野生型へと活性化させることのできる化合物を天然資源から探索した。
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