| Project/Area Number |
17K19597
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Tumor biology and related fields
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| Research Institution | Tottori University |
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Principal Investigator |
NAKAMURA Takafumi 鳥取大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70432911)
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| Project Period (FY) |
2017-06-30 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000)
Fiscal Year 2018: ¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000)
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| Keywords | 癌 / バイオマーカー / ウイルス療法 / バイオテクノロジー / トランスレーショナルリサーチ |
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| Outline of Final Research Achievements |
In mice bearing paclitaxel-resistant ovarian cancer cells, oncolytic vaccinia virus (OVV) showed efficient anti-tumor activity. We found long non-coding RNA urothelial carcinoma-associated 1 (UCA1) upregulation in the cancer cells promotes OVV cell-to-cell spread via modulating the Cdc42 signaling. These results suggested that UCA1 regulates the oncolytic effects of OVV and might be considered a promising biomarker to predict oncolytic activity in ovarian cancer.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
UCA1は、卵巣癌をはじめ様々ながんにおける発現亢進と抗がん剤耐性能の獲得への関与が報告されているが、がん治療用ワクシニアウイルスとの関連を示唆する報告は全くなかった。本研究において、UCA1の発現亢進はがん治療用ワクシニアウイルスの抗がん効果を増強すること、及びその分子メカニズムを解明した。これらの研究成果は、UCA1をはじめとするバイオマーカーによって、がん治療用ワクシニアウイルスによる抗がん効果を予測できる他に類のないがんウイルス療法の創出につながる。
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