| Project/Area Number |
18390508
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Conservative dentistry
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| Research Institution | Kagoshima University |
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Principal Investigator |
TORII Mitsuo Kagoshima University, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (30116066)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
TOKUDA MASAYUKI 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (20253891)
SAKUTA TETSUYA 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (20284888)
達山 祥子 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助教 (70347095)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥18,100,000 (Direct Cost: ¥15,400,000、Indirect Cost: ¥2,700,000)
Fiscal Year 2008: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000)
Fiscal Year 2007: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000)
Fiscal Year 2006: ¥6,400,000 (Direct Cost: ¥6,400,000)
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| Keywords | PAR-2 / siRNA / 急性歯髄炎 / PAR / 歯髄細胞 / 神経細胞 / monocyte / PAR-2 agonist / PI3K-Akt / MAPK / SiRNA |
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| Research Abstract |
歯髄細胞におけるgingipainに対する創傷治癒に関するシグナル因子PI3K-Aktの活性に変化はなかった.ストレス反応性細胞死に関するシグナル伝達因子p38MAPKおよびJNKの活性は優位に増強された.また, NF-kBおよびAP-1の転写因子はgingipain刺激に対して両社とも活性の上昇を認めた.
PAR-2に対するSiRNAを形質導入した歯髄細胞をgingipainにて刺激したところ, IL-6およびIL-8の産生は抑制された.
急性歯髄炎と診断された歯髄組織からタンパクを抽出し, ウェスタンブロットにて分析したところ, PAR-2抗体に反応するバンドが多数検出された.
歯髄細胞をgingipainにて刺激したところ, 濃度依存的に細胞死を誘導していることがわかった.
以上から, 急性歯髄炎におけるPAR-2の役割は細菌が産生する病原因子であるプロテアーゼを介して, 炎症反応および細胞死に関与することが示唆された.
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