Mechanisms of the breakdown of antigen specific immunotolerance in autoimmune hepatitis
Project/Area Number |
18590751
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Gastroenterology
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Research Institution | Jikei University School of Medicine |
Principal Investigator |
ZENIYA Mikio Jikei University School of Medicine, 医学部, 教授 (70138767)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KUNIYASU Yushi 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (10338890)
AMANO Katausi 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (70424645)
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Project Period (FY) |
2006 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥630,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
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Keywords | 自己免疫性肝炎 / 免疫寛容破綻 / AIH / IL-12 / 自己反応性T細胞 / 肝移行性 / 補助分子 / 接着分子 / アポトーシス / 自己反応性CD8細胞 / 肝内免疫環境 |
Research Abstract |
マウスへの肝細胞と樹状細胞の融合細胞の投与により得られる自己免疫性肝炎モデルの免疫動態の解析を行い、肝炎を引き起こす自己反応性活性化T細胞は肝内でアポトーシスに陥るが、その頻度は外来抗原特異性T細胞に比し有意に低く、炎症によりさらに低下することが明らかとなった。また炎症により肝内に自己反応性T細胞がリクルートするが、それは肝細胞や類洞内皮細胞の補助分子、接着分子発現、ケモカイン、サイトカイン産生がTh1反応誘導性に変化することによることが明らかにされた。
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Report
(4 results)
Research Products
(19 results)