Signaling factors that interact with actinin-4, a component molecule of the glomerular filtration barrier
Project/Area Number |
18590877
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Kidney internal medicine
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Research Institution | Akita University |
Principal Investigator |
WAKUI Hideki Akita University, 医学部, 准教授 (70240463)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KOMATSUDA Atsushi 秋田大学, 医学部, 講師 (70272044)
HATAKEYAMA Takashi 秋田大学, 医学部, 助教 (20422149)
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Project Period (FY) |
2006 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,000,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,400,000 (Direct Cost: ¥1,400,000)
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Keywords | 細胞・組織 / シグナル伝達 / 生体分子 / 蛋白質 / 内科 / 糸球体濾過バリアー / アクチニン / 蛋白尿 |
Research Abstract |
腎の糸球体濾過バリアー機能に情報伝達系が重要であり、微小変化型ネフローゼ症候群(MCNS)の病因にバリアー破綻因子が想定されている。本研究で、バリアー構成分子アクチニン4と相互作用するOK/SW-CL.16蛋白を同定した。構造上の特徴から情報伝達系蛋白の可能性が高く、この相互作用はバリアー機能維持に重要と考えられた。また、MCNS症例の末梢血でTh2サイトカインの優位性を認め、バリアー破綻因子の同定に示唆を与えた。
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Report
(4 results)
Research Products
(9 results)