Clinical utilization of β-Acl, newly identified Aβ associated protein, as a novel diagnostic marker of Alzheimer's disease.
Project/Area Number |
18590940
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Neurology
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Research Institution | Tottori University |
Principal Investigator |
URAKAMI Katsuya Tottori University, 医学部, 教授 (30213507)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
TANIGUCHI MIYAKO 鳥取大学, 医学部, 助教 (50335527)
鈴木 利治 北海道大学, 薬学研究院, 教授 (80179233)
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Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
SUZUKI TOSHIHARU 北海道大学, 薬学研究院, 教授 (80179233)
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Project Period (FY) |
2006 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
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Keywords | アルツハイマー病 / アミロイドβタンパクAβ / APP / アルカデイン / β-Alc / 診断マーカー / セクレターゼ / アミロイドβタンパク / β‐Alc / アミロイドβ蛋白 / アミロイドβタンパク(Aβ) |
Research Abstract |
アルカデインα, β, γそれぞれについて、α-, β-, γ-セクレターゼによる切断部位を決定し、切り出されるβ-Alc とp3-Alcのアミノ酸配列を決定した。そのうち髄液中のp3-Alcαについてp3-Alcα35とp3-Alcα38を測定すると、AD群ではコントロール群やAD以外の認知症群と比較して、p3-Alcα38/35 比が増加していた。またp3-Alcα38/35比とAβ42/40比は、AD群とコントロール群は有意に異なっていた(p<0.05)。これらのことにより、ADではp3-Alcαのγ-セクレターゼによる切断サイトが変化しており、早期発見のためのバイオマーカーとして有効であることが示唆された。また、p3-Alcα35の抗体を作成してサンドイッチELISA法を簡易測定法として確立した。
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Report
(4 results)
Research Products
(37 results)