The mechanism of nephron number reduction induced by intrauterine fetal growth retardation
| Project/Area Number |
18591225
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Embryonic/Neonatal medicine
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
HIDA Mariko Keio University, 医学部, 共同研究員 (20276306)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
AWAZU Midori 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (20129315)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,350,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2007: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,400,000 (Direct Cost: ¥1,400,000)
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| Keywords | 子宮内発育不全 / 腎臓発生 / oligomeganephronia / レプチン / MAP キナーゼ / MAPキナーゼ / 矮小腎 / 生活習慣病 |
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| Research Abstract |
本研究は子宮内胎児発育遅滞(IUGR)や低出生体重(LBW)の成人期高血圧発症の原因である腎のネフロン(尿を作る装置)数減少、腎容積の減少の発生機序についての検討である。培養細胞において、IUGR児で血中濃度が低下するホルモン(レプチン)が、腎発生に必須である細胞内信号伝達因子MAPキナーゼを介し、細胞の成長・遊走・分化を刺激することが示された。レプチン欠乏がMAPキナーゼを介しIUGR、LBWの腎発生異常に関与する可能性が示唆された。
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Report
(4 results)
Research Products
(66 results)
