Analysis of apoptotic pathway in olfactory receptor neurons which causes olfactory disturbance and inhibition of apoptotic cell death
| Project/Area Number |
18591901
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Otorhinolaryngology
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| Research Institution | The University of Tokyo (2007-2008)
独立行政法人国立病院機構(東京医療センター臨床研究センター) (2006) |
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Principal Investigator |
SAKAMOTO Takashi The University of Tokyo, 医学部・附属病院, 助教 (50323548)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
角田 晃一 独立行政法人国立病院機構東京医療センター臨床研究センター, 人工臓器機器開発研究部, 部長 (30197751)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,830,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2008: ¥650,000 (Direct Cost: ¥500,000、Indirect Cost: ¥150,000)
Fiscal Year 2007: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2006: ¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
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| Keywords | 嗅覚 / 嗅細胞 / アポトーシス / 耳鼻咽喉科学 |
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| Research Abstract |
メチマゾールによる嗅粘膜細胞障害は、免疫染色・TUNEL染色・カスパーゼ活性のアッセイ・ウエスタンブロットによる細胞質分画のチトクロムcの定量の結果からミトコンドリア経路によるアポトーシスであることが示唆された。この障害はカスパーゼ-3・-9阻害剤の投与、強力なBcl-XL活性を有する合成蛋白PTD-FNK投与により抑制された。さらに、障害細胞では8-OHdG、4-HNE、活性化p38MAPKの発現が亢進していたことからメチマゾールによる嗅粘膜細胞のアポトーシスは酸化ストレスの増加→p38MAPK の活性化によって生じていることが示された。
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Report
(4 results)
Research Products
(13 results)
