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MYC標的遺伝子MINA53のアスベスト刺激に対する生理的役割の解明

Research Project

Project/Area Number 18659091
Research Category

Grant-in-Aid for Exploratory Research

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Pathological medical chemistry
Research InstitutionUniversity of Occupational and Environmental Health, Japan

Principal Investigator

馬田 敏幸  University of Occupational and Environmental Health, Japan, 産業医学研究支援施設, 准教授 (30213482)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 常岡 誠  高崎健康福祉大学, 薬学部, 教授 (50197745)
Project Period (FY) 2006 – 2007
Project Status Completed (Fiscal Year 2007)
Budget Amount *help
¥3,300,000 (Direct Cost: ¥3,300,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
Fiscal Year 2006: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Keywordsmina53 / アスベスト / 中皮腫
Research Abstract

a,アスベスト刺激でmina53タンパク質が増加する分子メカニズムの解析
中皮種細胞をアスベスト刺激したときのmina53の動向を調べた。悪性中皮腫の発生は,吸入したアスベストの種類によって差があることが知られている。クロシドライトが最も危険性が高く,アモサイトがこれに次ぎ,クリソタイルは前二者より低いとされている。そこで中皮腫細胞をクロシドライトで18時間刺激しmina53のタンパク量を調べた結果,H2052細胞ではmina53のタンパク質が増加したが,MESO-1細胞では減少した。このときmina53タンパクの細胞内存在部位を調べたが,クロシドライト刺激の前後で変化はなく核小体内に存在した。mina53タンパク質が細胞増殖に関与するのかを明らかにするために,mina53のcDNAを細胞に導入し,一過性にmina53を高発現させたときの,細胞増殖,タンパク合成等について調べた。その結果,細胞数,DNA合成,タンパク合成がともに亢進した。一方,siRNA法によりmina53の発現量を抑制したとき,DNA合成およびタンパク合成はともに低下した。これらの結果から,mina53は細胞の増殖にポジティブに作用することが示唆された。
b,mina53ノックアウトマウスの作製による,アスベスト暴露実験での悪性中皮種および肺がん形成の解析
mina53野生型,欠損型のマウスから初代培養胎児繊維芽細胞を確立し,アスベストで刺激した時のDNA合成およびタンパク合成への影響を調べた。その結果,クロシドライト,アモサイトともにタンパク合成量が60%程度に低下した。しかし,mina53欠損マウスでは,アモサイト刺激によるDNA合成の低下が見られなかった。これらのことから,アモサイト刺激におけるシグナル経路にmina53の関与が示唆された。

Report

(2 results)
  • 2007 Annual Research Report
  • 2006 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All 2007

All Presentation (1 results)

  • [Presentation] MINA53のアスベスト刺激に対する生理的役割の解析2007

    • Author(s)
      馬田 敏幸, 常岡 誠
    • Organizer
      第80回日本生化学会大会
    • Place of Presentation
      横浜市
    • Year and Date
      2007-12-14
    • Related Report
      2007 Annual Research Report

URL: 

Published: 2006-04-01   Modified: 2016-04-21  

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