| Project/Area Number |
18780235
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Clinical veterinary science
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| Research Institution | Gifu University |
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Principal Investigator |
前田 貞俊 Gifu University, 応用生物科学部, 准教授 (50377694)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2007
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2007)
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| Budget Amount *help |
¥3,600,000 (Direct Cost: ¥3,600,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
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| Keywords | アレルギー性皮膚炎 / 動物モデル / イヌ / ケモカイン / リアルータイムPCR / リアルタイムPCR |
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| Research Abstract |
平成19年度は最近クローニングされた新規のCCケモカインであるCCL28/MECのアトピー性皮膚炎病変部および非病変部におけるmRNA発現量をリアルタイムPCRを用いて定量解析した。その結果、解析を行った12症例中11症例の病変部におけるCCL28mRNAの発現量が非病変部に比べて高いことが示された(P=0.024,Paired Student'st-test)。CCL28は皮膚指向性リンパ球または好酸球の遊走因子であることから、アトピー病変部における炎症性細胞の遊走に関与している可能性が高いと考えられた。次に、CCL28産生メカニズムを解明するために,炎症性サイトカイン(TNF-αおよびIFN-γ、各10ng/ml)または制御性サイトカイン(IL-10、10ng/ml)存在下でイヌケラチノサイト細胞株(CPEK)を培養し、CCL28mRNAの発現変化を定量解析した。その結果、CPEKは無刺激条件下においてもCCL28を恒常的に発現していたが、IFN-γまたはTNF-α存在下でその発現を増強させることが明らかとなった。一方、IL-10存在下においては培養期間中有意な発現変化は認められなかった。以上の結果から、イヌのアトピー性皮膚炎の病変部において産生されるIFN-γまたはTNF-αがCCL28の発現を誘導している可能性が示された。
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