NKT、Th1細胞が関与する腫瘍、免疫疾患でのSRーPSOX・CXCL16の解析
| Project/Area Number |
18790334
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Immunology
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
島岡 猛士 The University of Tokyo, 大学院・医学研究科, 特任助教 (90422279)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2007
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2007)
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| Budget Amount *help |
¥3,500,000 (Direct Cost: ¥3,500,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
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| Keywords | ケモカイン / サイトカイン / 免疫学 / NKT細胞 / Th1 / IFN-γ |
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| Research Abstract |
リンパ球の体内での位置どりにはインテグリンなどの接着因子やケモカインなどの細胞遊走因子が重要な働きをしている。我々が単離した膜結合型ケモカインSR-PSOX/CXCL16はケモカイン受容体CXCR6を発現するNKT細胞やTh1細胞に対し、膜結合型は接着を可溶型は細胞遊走を引き起こす。
α-Galcerを腹腔内投与したところSR-PSOX/CXCL16KOマウスでは野生型に比べて、IL-4は約70%IFN-γは約30%に産生が低下し、このことからSR-PSOX/CXCL16がIFN-γの産生に重要であることが判明した。またこの産生低下はSR-PSOX/CXCL16KOマウスでの肝臓NKTの減少とNKT細胞に対してSR-PSOX/CXCL16がIFN-γ産生に共刺激シグナル活性有するという2つの原因によるものと考えられた。
α-Galcerを投与によりB16メラノーマがん細胞皮下注入後の増殖がIFN-γ依存的に抑制されることが知られている。SR-PSOX/CXCL16ノックアウトマウスがこれらの抑制効果が見られないことを見いだした。このことから、生体内でα-Galcer刺激NKT細胞によるIFN-γ産生にSR-PSOX/CXCL16が実際に重要な働きをしていることが示唆された。さらに我々はP.acnes投与により引き起こされるTh1細胞の形成がSR-PSOX/CXCL16KOでは損なわれること、またP.acnes投与後7日後に少量LPSを静脈投与した際のIFN-γ産生が損なわれることを見いだした。これらの結果より、SR-PSOX/CXCL16はIFN-・産生に関与しTh1環境の促進に関わることが示唆された。
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Report
(2 results)
Research Products
(2 results)
