Role of advanced glycation end products in the development of proliferative diabetic retinopathy.
| Project/Area Number |
18791259
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Ophthalmology
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
KAJI Yuichi University of Tsukuba, 大学院人間総合科学研究科, 講師 (50361332)
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| Project Period (FY) |
2006 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,830,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2007: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
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| Keywords | 蛋白糖化最終産物 / 酸化ストレス / 活性酸素 / アポトーシス / サイトカイン / CML / imidazolone / pyrraline / D型アミノ酸 / ラセミ化 / 糖尿病網膜症 / 糖尿病角膜症 / 蛋白糖化最終産物受容体 / 網膜血管透過性 / D-アミノ酸 / D-アスパラギン酸 / 加齢黄斑変性症 / 増殖性糖尿病網膜症 / ペントシジン / イミダゾロン / AGE受容体 / 可溶化RAGE |
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| Research Abstract |
増殖糖尿病網膜症の硝子体液中には蛋白糖化最終産物の中でもpyrralineやimidazolone濃度がであった.さらに糖尿病患者の硝子体液におけるtotal antioxidant powerが低値を示すことより,酸化ストレスの亢進が眼局所でも生じていることが明らかになった.
実験的には,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用の亢進によって,網膜血管への白血球粘着や網膜血管透過性の亢進という,糖尿病網膜症の前段階の変化がin vivoで生じていることが明らかになった.さらに蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用を抑制する可溶化RAGEの全身投与によって,糖尿病網膜症を予防することができた.
上記の結果より,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用や酸化ストレスの亢進はVEGFなどのサイトカインの発現を誘発し,糖尿病網膜症の発症に関わることが明らかになった.また,蛋白糖化最終産物受容体の作用を阻害することが,将来的には糖尿病網膜症をはじめとする合併症の予防につながると考えられた.
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Report
(4 results)
Research Products
(69 results)
