加齢黄斑変性症の病態における分子生物学的メカニズム

Research Project

Project/Area Number	18791260
Research Category	Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Allocation Type	Single-year Grants
Research Field	Ophthalmology
Research Institution	Gunma University
Principal Investigator	秋山英雄 Gunma University, 医学部, 講師 (60359586)
Project Period (FY)	2006 – 2007
Project Status	Completed (Fiscal Year 2007)
Budget Amount *help	¥3,500,000 (Direct Cost: ¥3,500,000) Fiscal Year 2007: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000) Fiscal Year 2006: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,600,000)
Keywords	加齢黄斑変性 / VEGF / 光刺激 / VEGF遺伝子 / レチノイン酸
Research Abstract	マウスを持続的光刺激後(700Lux、3日間)、網膜におけるVEGF遺伝子発現が誘導されることをリアルタイムPCRで確認した。さらにビタミンA欠乏マウスに対して同様の光刺激を行って、上記のVEGF遺伝子誘導が認められなかった。ビタミンA欠乏マウスの血中ビタミンA濃度はコントロールマウスの約1/4であり、また網膜電図でa波がコントロールの約1/3となっており、ビタミンA欠乏マウスであることを確認している。これらの事実は、光刺激が加齢黄斑変性の一因となりうることを示していると考えられる。光刺激による網膜のストレスに対して抗アポトーシス作用のあるVEGFが誘導されるが、レスキューされずそのまま萎縮してしまったものがドライタイプで、一方レスキューされるも新生血管が生じてしまったものがウエットタイプではないかと推測している。さらに網膜芽細胞腫Y79に対して持続的光刺激後(3日間)tRNAを回収し、コントロールと比してどのような遺伝子が動いているのかマイクロアレイで検討中である。