転写伸長時に必須なクロマチン構造制御の分子メカニズムの解析

• Project/Area Number: 18880018
• Research Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: Applied biochemistry
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: 湯川 格史 Hiroshima University, 大学院・先端物質科学研究科, 助教 (50403605)
• Project Period (FY): 2006 – 2007
• Project Status: Completed (Fiscal Year 2007)
• Budget Amount: ¥2,740,000 (Direct Cost: ¥2,740,000); Fiscal Year 2007: ¥1,370,000 (Direct Cost: ¥1,370,000); Fiscal Year 2006: ¥1,370,000 (Direct Cost: ¥1,370,000)
• Keywords: 発現制御 / 転写伸長 / クロマチン

Research Abstract

真核細胞の染色体DNAはクロマチンと呼ばれる高次に折り畳まれた構造で核内に存在している。このような高次構造は、遺伝子の転写調節において、転写調節因子がDNAに相互作用するのを妨げるので、遺伝情報を必要な時期に必要な量だけ的確に発現させるためには局所的な構造変化(クロマチンリモデリング)が必要となる。本研究では、出芽酵母の生育に必須なロマチンリモデリング複合体RSCが、転写伸長反応においてどのような役割を果たしているかを明らかにすることを目指した。RSCの欠損は、6-azauracil(6AU)に耐性を示し、転写伸長反応を正に制御するDST1やSPT4の欠損による6AU感受性を抑圧したことから、RSCは転写伸長反応を負に制御する可能性が予想された。そこで、RNAポリメラーゼIIの大サブユニットをリン酸化することにより、グローバルに転写伸長反応を正に制御しているBUR1遺伝子との遺伝学的関係について調べた。その結果、BUR1遺伝子破壊による致死性をRSCの欠損によって抑圧できないことがわかった。従って、RSCは特走の遺伝子の転写伸長反応を負に制御している可能性が考えられた。RSCがIMD遺伝子群の転写調節を介して、6AU存在下におけるヌクレオチド合成の調節に働く可能性については、今後の検討が必要である。

Research Products

• [Journal Article] Interplay between chromatin and trans-acting factors on the IME2 promoter upon induction of the gene at the onset of meiosis. (2007)
  • Author(s): T.Inai, M.Yukawa, E.Tsuchiya
  • Journal Title: Molecular and Cellular Biology 27・4 Pages: 1254-1263