Exploring a balancing mechanism between RNA and its binding protein partners
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18H02715
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
Ishikawa Kinya 東京医科歯科大学, 附属病院, 教授 (30313240)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
柳原 大 東京大学, 大学院総合文化研究科, 教授 (90252725)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥17,290,000 (Direct Cost: ¥13,300,000、Indirect Cost: ¥3,990,000)
Fiscal Year 2020: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000)
Fiscal Year 2019: ¥5,460,000 (Direct Cost: ¥4,200,000、Indirect Cost: ¥1,260,000)
Fiscal Year 2018: ¥5,980,000 (Direct Cost: ¥4,600,000、Indirect Cost: ¥1,380,000)
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| Keywords | RNA / 小脳 / Purkinje / タンパク / TDP-43 / 脊髄小脳変性症 / ＲＮＡ / ＲＮＡ結合蛋白 / 動物モデル / 神経疾患 / 蛋白質 |
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| Outline of Final Research Achievements |
This is a study on a mouse model of spinocerebellar ataxia type 3 (SCA31). We established several lines of SCA31 mouse model in which patient-derived bacterial artificial chromosome (BAC) clone was inserted into mouse genome by a conventional transgenesis. We observed a consistent motor phenotype in these mice at around 67 weeks of age. RNA-seq analysis was performed in these mice, which led us to find abnormal gene expressions.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、難治性神経疾患、脊髄小脳変性症「SCA31」の病態を探索する研究である。代表研究者らは2009年にSCA31の原因を発見し、その原因遺伝子部分をマウスに導入して作製したものがSCA31 BAC-Tgである。これまでSCA31のモデルマウスは存在しないため、SCA31 BAC-Tgが、モデルマウスとして妥当かどうかを明らかにすることにもつながる。本研究の結果、このマウスでは患者と同じ遺伝子異常を発現し、67週齢頃に異常な運動症状を表していることが解った。さらに、その病態を明らかにする異常な遺伝子発現状態を確認することができ、SCA31の病態を解明する大きな進歩を果たした。
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Report
(4 results)
Research Products
(16 results)
