外分泌不全モデル動物から紐解くエクソサイトーシス分子機構
| Project/Area Number |
18H06318
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
0907:Oral science and related fields
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| Research Institution | Asahi University |
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Principal Investigator |
大野 雄太 朝日大学, 歯学部, 助教 (30796644)
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| Project Period (FY) |
2018-08-24 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 外分泌 / NODマウス / AQP5 / MARCKS / YAP / エクソサイトーシス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
外分泌のメカニズム解明を目指し、シェーグレン症候群モデルとして使用されるnon-obese diabetes (NOD) マウスを用いて涙腺・唾液腺における形態の観察および分子生物学的検討を行った。NODマウスの雄は涙腺炎を、雌は唾液腺炎を高確率で発症するため、実験には性周期に影響されない雄マウスを用いた。
涙腺炎発症後の雄のNODマウスの涙腺において、対照マウスの涙腺と比して肥大していることが判明し、副交感神経刺激後の涙液分泌量が低下していた。一方で同一マウスにおいて、唾液分泌量の減少は認められなかった。涙腺において、水分泌に関与するaquaporin 5 (AQP5) が減少していたが、タンパク分泌に関与するmyristoylated alanine-rich C kinase substrate (MARCKS) は変化していなかった。また、肥大化に関与するyes-associated protein (YAP) は変化していなかった。以上より、涙腺炎発症後の雄のNODマウスの涙腺において、AQP5の減少が涙液分泌低下に関与する可能性が考えられた。
なお、2018年度に科研費・研究活動スタート支援で始めた本研究は、2019年度より科研費・若手研究に切り替え継続する。外分泌低下を発症する前後を比較し、外分泌低下に関与する因子を同定する予定である。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(1 results)
Research Products
(2 results)
