| Project/Area Number |
18J12033
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 国内 |
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| Research Field |
Applied molecular and cellular biology
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
李 星文 北海道大学, 生命科学院, 特別研究員(DC2)
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| Project Period (FY) |
2018-04-25 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2019: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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| Keywords | 植物免疫 / 植物栄養 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では植物における栄養素シグナルと病原体シグナルのクロストークに注目し，栄養条件に応じた病原体抵抗性のチューニング機構の解明を目指して研究を進めてきた。植物の基幹代謝を支える重要な因子である糖（炭素源）はシグナルとして環境ストレス応答にも重要な役割を果たす。今までの研究では異なる糖で処理したシロイナズナの免疫反応をモニタリングした。今までよく研究されているのは病原微生物の構成成分PAMPsによる免疫反応PAMPs誘導免疫（PTI）、これをいくつかの指標を広い範囲で定量分析を行っていた。その結果MAPキナーゼカスケード、PTIの上流にある鍵因子のタンパク質レベル、マーカー遺伝子の発現，活性酸素の生成はメタボリックシュガーが不可欠でありシグナル伝達ネットワークに顕著な影響を受けている。
糖シグナル制御と病原体抵抗シグナル応答のクロストークを繋ぐ鍵因子の探索の為、栄養処理に応答した細胞内リン酸化ダイナミクスの網羅的解明を目指して，定量的リン酸化プロテオーム解析を行い栄養シグナルと病原体抵抗シグナルのクロストークを担う分子実態としてLMK1を候補因子として挙げた。LMK1を過剰発現させたタバコ葉において過敏感細胞死が誘導される、過敏感細胞死は，病原菌に感染した宿主細胞が自発的な細胞死をすることで個体全体を護るという植物の病原体抵抗反応である。LMK1は既存のPTIレギュレータータンパク質との相互作用は確認されていないが最近ほかの免疫因子との相互作用可能性が報告された。今は相互作用性を確認しLMK1が制御する病原体抵抗性シグナル伝達経路の解明を進めている。
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| Research Progress Status |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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