| Project/Area Number |
18K06229
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 44010:Cell biology-related
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| Research Institution | Tokyo University of Technology |
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Principal Investigator |
TOSHIMA Junko 東京工科大学, 医療保健学部, 教授 (00431552)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
十島 二朗 東京理科大学, 先進工学部生命システム工学科, 教授 (00333831)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 細胞生物学 / エンドサイトーシス / アクチン / 細胞内輸送 / エンドソーム / TGN / GPCR / 細胞骨格 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The activity of G protein-coupled receptors (GPCRs), one of the plasma membrane receptors, is regulated by downregulation through endocytosis. Although the processes of clathrin coated vesicle formation and it's internalization during endocytosis have recently been elucidated, the regulation of intracellular trafficking pathways associated with qualitative changes (formation and maturation) of endosomes remains largely unknown. In this study, the principal investigators used fluorescent GPCR markers from budding yeast to investigate the functions of proteins that regulate GPCR endocytosis and their molecular interactions, aiming to elucidate a new molecular mechanism for the regulation of GPCR activity by endocytosis.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
研究代表者らはこれまでに、GPCRに結合しGPCR依存的にエンドサイトーシスされる蛍光リガンドを開発し、さらにその蛍光マーカーを用いたスクリーニングにより、多くのエンドサイトーシス変異体を単離に成功した。このようなエンドサイトーシス経路関連因子の網羅的な単離はこれまでに例がなく、学術的意義が高い。さらに、同定された変異体にはエンドサイトーシス経路とは別の輸送経路で働く遺伝子や、機能の明らかにされていないタンパク質も多く同定されており、これらの機能の解明は、GPCRの分解機構につながるとともに、エンドサイトーシスの基本的な分子機構にも繋がると考えられる。
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