細菌感染におけるFasシグナル依存的な新規ヘルパーT細胞の誘導とその役割の解析
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18K06675
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
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| Research Institution | Mukogawa Women's University |
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Principal Investigator |
内山 良介 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (20456891)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
野坂 和人 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (10228314)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2021: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 細菌感染 / ヘルパーT細胞 / 炎症性サイトカインIL-1β / Fasシグナル経路 / IL-1β / IL-17 / Fasシグナル / 炎症性サイトカイン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
細菌感染に対する宿主炎症応答における、Fas依存的な炎症性サイトカインIL-1β/IL-18産生の詳細なメカニズムとその生体における役割について検討を行っている。
我々の生体に対して侵入した病原体等を排除するためには、その侵入した病原体等に応じた適切な炎症応答を惹起することが必要である。我々はこれまでの研究で、従来、細胞のアポトーシス誘導に重要な役割を果たすことが知られるFasシグナル経路が、マクロファージや樹状細胞において病原体等の感染に対する炎症応答に関与することを明らかにしている。このFas依存的な炎症応答によって産生されるIL-1βは、宿主感染防御において病原体等の排除に作用することが予想されるTh17/Th1細胞（IFN-γ/IL-17A両産生性T細胞）が誘導される。このため、Fas依存的な炎症応答によるTh17/Th1細胞の誘導、調節メカニズムを解明することは、実際の感染制御における効果的な免疫機構の解明に重要であると考えられる。
当該年度はコロナ禍の影響により研究の遂行が困難であった。次年度以降改めて研究を遂行していきたいと考えている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
4: Progress in research has been delayed.
Reason
令和４年度はコロナ禍の影響により研究の遂行が困難であった。これは研究に必要な試薬等の材料の問題もあるが、コロナ禍による当初計画段階では予期せぬ大学業務等の大幅な増加により、研究推進の時間が制限されたことが大きな問題であった。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和４年度はコロナ禍の影響により研究の遂行が困難であったが、令和５年度は改めて研究を遂行したいと考えている。
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Report
(5 results)
Research Products
(3 results)
