| Project/Area Number |
18K07504
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 52020:Neurology-related
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| Research Institution | Yokohama City University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
土井 宏 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (10326035)
竹内 英之 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (30362213)
田中 章景 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (30378012)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2020: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | 筋萎縮性側索硬化症 / ノックアウトマウス / UBQLN2 / ALS / コンディショナルノックアウト |
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| Outline of Final Research Achievements |
In nerve-specific Ubqln2 CKO mice, the Wire-hang test showed promising findings suggestive of hypokinesia, but the phenotype was minor. Therefore, for the purpose of further testing the hypothesis of loss of function, mice expressing Cre under the Thy1.2 promoter (Thy1-cre / ERT2, -EYFP) induced by Tamoxifen were mated with Ubqln2-flox mice, and the growth and development phase was passed. After that, we established a strain of a model mouse that arrests Ubqln2 expression in a nerve-specific manner, and evaluated motor function.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
これまでの研究では筋萎縮性側索硬化症の病態は不明な点が多く、現時点では進行を止める治療法は見いだされていない。本研究では、家族性筋萎縮性側索硬化症の原因として明らかとなっているUBQLN2に着目し、神経特異的なノックアウトを作成することにより、Loss of functionの観点からUBQLN2の病態を明らかにすることを目的としている。
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