| Project/Area Number |
18K07801
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
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| Research Institution | Kyorin University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
福冨 俊之 杏林大学, 医学部, 助教 (30439187)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | TSAd / 未熟児網膜症 / VEGF / SH2D2A |
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| Outline of Final Research Achievements |
We have identified that TSAd is a downstream molecule of the VEGF signaling and proved that it is essential for VEGF-induced angiogenesis. In this study, we analyzed the differences in the retinopathy of prematurity severity in a retinopathy of prematurity mouse model using TSAd knockout mice. TSAd knockout mice developed milder retinopathy of prematurity than wild-type littermates. Therefore, TSAd has potential as a therapeutic target for retinopathy of prematurity.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
抗VEGF薬の眼内注射による治療は、従来のレーザー治療のように網膜を破壊することなく、この異常な血管新生を抑制し、ROPの進行を防ぐ。しかし、VEGFは脳などの中枢神経系の血管の発達にも重要であり、VEGFを直接阻害する治療は、その作用の多様性から、発達途上の小児期では副作用を慎重に考慮する必要がある。TSAdは、VEGFが病的に発現している環境下でより機能する分子の可能性があり、この分子を標的にする治療法は、抗VEGF薬に比し、効果が限定され、より副作用の少ない治療法として期待できる。
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