Nrf2 Regulates Energy Metabolism in Mice
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18K08506
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
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| Research Institution | Kanazawa University |
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Principal Investigator |
NAGATA NAOTO 金沢大学, 医学系, 講師 (70456408)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2020: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
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| Keywords | エネルギー代謝 / 熱産生 / 褐色脂肪細胞 / 肥満 / 転写因子 / 酸化ストレス |
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| Outline of Final Research Achievements |
Main findings of this study are 1) A natural Nrf2 activator, glucoraphanin, increased core body temperature, oxygen consumption, and energy expenditure mice, suggesting increased thermogenesis. 2) In addition, compared with wild-type mice, Keap1 knockdown mice (Keap1F/F) showed less weight gain when the mice fed a high-fat diet under thermoneutral conditions, suggesting increased thermogenesis in brown adipose tissue.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
既存の抗肥満薬は、食欲抑制や消化管の脂肪吸収阻害等、エネルギー摂取を低下させる作用が主であり、抑うつや下痢等の副作用が少なくない。ゆえに現在、エネルギー消費を増大させ、肥満を抑制する新たな薬物や機能性食品因子が求められている。本研究によって、Nrf2活性化が褐色脂肪細胞のエネルギー消費を高める可能性が示されたことから、Nrf2活性化物質が肥満の予防・治療に応用できる可能性が生まれる。特に、食物由来のグルコラファニンは安全性が高く、経口摂取によるNrf2活性化と抗酸化作用による細胞保護効果も期待できるため、特色のある創薬シードになり得る。
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Report
(5 results)
Research Products
(5 results)
