Biochemical and behavioral approach against inner ear disorder and development of new therapeutic modality
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18K09359
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 56050:Otorhinolaryngology-related
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大久保 公裕 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (10213654)
佐藤 泰司 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 生化学, 教授 (10505267)
藤岡 正人 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (70398626)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 内耳性難聴 / 急性感音難聴 / 蝸牛 / Erk / 細胞死 / Erk-2 / 転写因子 / 内耳障害 / 感音難聴 / ノックアウトマウス / 音響外傷 / 耳鳴 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Because activity of Heme Oxigenase-1(HO-1) in the guinea pig cochlea increased by intense noise exposure, we proved that activation of HO-1 was associated with clinical condition of the acute sensorineural hearing loss onset.
Also, we gave a free radical scavenger against the acoustic trauma model animal and reported that we could inhibit noise-induced cochlea damage.
We examined that Erk-2 which was MAP kinase associated with the cell death control was associated with for the onset of acute cochlear damage such as noise-induced cochlear traum.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究では、急性感音難聴および加齢性難聴の発症メカニズムを生化学的、組織学的なアプローチと聴覚機能との関連づけて示した。また、大きな社会問題となりつつある耳鳴の発生メカニズムを、耳鳴と痛覚の機序が類似しているのではないかという点に着目し、これまでにない新規治療法の開発を目指した。本研究により新技術を駆使した内耳障害の診断と治療、またその進行の予防法が明らかになると考えられ、臨床にも大きく貢献するものと期待される。
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Report
(5 results)
Research Products
(2 results)
