| Project/Area Number |
18K09825
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 57060:Surgical dentistry-related
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| Research Institution | Hyogo Medical University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山根木 康嗣 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (00434944)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 骨微小環境 / 破骨細胞 / 老化 / エクソソーム / TGF-β / 歯学 / 口腔外科学 / 骨代謝 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Aging cells not only cease growth, but also secrete various proteins such as inflammatory cytokines. This secretory phenomenon is called the senescence-associated secretory phenotype (SASP). Our results suggest that osteoclast precursors gradually lose their self-renewal and regenerative potentials, and cannot differentiate into osteoclasts while aging. As a result, the number of senescent osteoclast precursors in the bone microenvironment may continue to increase because many osteoclast precursors are unable to differentiate into osteoclasts. Senescent osteoclast precursors increase production of SASP factors (IL-6, TNF-α, and NO) and the number of exosomes, and then release iNOS in exosomes.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
老化破骨前駆細胞は、単に細胞増殖を停止しているのではなく、炎症性サイトカインなどのタンパク質を分泌していることが明らかとなった。また、老化破骨前駆細胞からのエクソソームといわれる小胞（様々なタンパク質やRNAを含んでいる）の放出数が増加し、エクソソームとして炎症性物質を放出することは、遠隔における炎症にも関与している可能性が考えられた。加齢は骨リモデリング変化による骨量減少性疾患や骨破壊性疾患を生じる原因となるが、その病態解明とその対策や治療の発展につながるのではないかと考えている。
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