| Project/Area Number |
18K10764
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 59010:Rehabilitation science-related
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| Research Institution | Teikyo University of Science & Technology |
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Principal Investigator |
Saitoh Yurika 帝京科学大学, 医学教育センター, 講師 (00530099)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | 末梢神経 / シュワン細胞 / 蛋白複合体 / シュミット・ランターマン切痕 / 髄鞘 / シュミットランターマン切痕 / 蛋白複合体欠失 / 運動障害 / 動的変化 / 運動障害出現 / 加齢 / ミエリン |
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| Outline of Final Research Achievements |
As a result of conducting this study on the adhesion molecule CADM4, membrane skeleton protein 4.1G, MPP6, and scaffold protein Lin7 localized as a protein complex in the Schmidt-Lantermann incisure (SLI) existing only in the peripheral nerve, 4.1G bound and transported CADM4 and MPP6 to the SLI, and MPP6 bound and transported Lin7.
4.1G deficiency induces stronger structural abnormalities due to aging and motor disorders due to exercise than MPP6 deficiency.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究に用いた欠損マウスの末梢神経は、現在も完治する治療法が見つかっていない難治性疾患であるシャルコー・マリー・トゥース病の病変に一部似た病変を呈することが分かっている。この疾患は薬物治療が難しく、リハビリテーション治療が主に行われている。本研究結果においてリハビリテーション治療の運動負荷を行うことによる運動障害が見られたことは、運動負荷が本当に治療として適切かどうかの議論の参考となるものであり、今後の治療方針にも関わる結果であると考えられる。
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