Mechanisms for the prevention of HCV infection to mammals under a occludin-targeting antibody
| Project/Area Number |
18K15085
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 49020:Human pathology-related
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| Research Institution | Fukushima Medical University |
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Principal Investigator |
Saito Akira 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (70791010)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2019: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | タイトジャンクション / オクルディン / トリセルリン / ダブルノックアウト / バリア機能 / TJストランド / タイト結合分子 / Ajuba / オクルディン内在化 / Ajubaノックアウト / HCV感染阻害 / マウス抗OCLN単クローン抗体 / OCLNエンドサイトーシス |
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| Outline of Final Research Achievements |
To elucidate the mechanisms for the suppressing of HCV infection under the Occludin-targeting monoclonal antibody, we established cell lines stably expressing mutant Occludin in part of second extracellular loop. In the Occludin-mutant cell which replaced cysteine with alanine, we detected the distribution of Occludin. The paracellular permeability of ions and small molecules was increased in Occludin/Tricellulin double knockout MDCK II cells.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究では、トリセルリンとオクルディンをダブルノックアウトした細胞株において、野生型と比較してバリア機能が大幅に低下し、且つタイトジャンクションストランドの構造に変化が生じることを見出した。この知見により、長らく謎に包まれていたオクルディンやトリセルリンの分子機能解明の端緒を掴んだ。本研究は、TAMPファミリーのバリア機能やTJ構造形成、生体への真の役割を解明する基盤的な研究として位置付けられる。
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Report
(3 results)
Research Products
(5 results)
