| Project/Area Number |
18K15180
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 49070:Immunology-related
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
Miyake Kensuke 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 特任助教 (90814533)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
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| Keywords | 好塩基球 / M2マクロファージ / IL-4 / 死細胞 / IL-1α / 炎症抑制 / アレルギー / 免疫学 / 好中球 / アレルギー炎症 / マクロファージ |
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| Outline of Final Research Achievements |
Elucidation of the pathophysiology of chronic allergic inflammation is the urgent problem in developed countries. Especially, the mechanisms for the termination of allergic inflammation remains ill-defined. Our group previously identified that basophils contribute to the termination of allergic inflammation by inducing the differentiation of anti-inflammatory M2-like macrophages.In this study, we investigated the molecular mechanisms how basophils and anti-inflammatory M2 macrophages dampen excess allergic inflammation. We discovered that activated basophils release IL-4 and enhance the capacity of dead cell clearance in M2 macrophages, thus preventing the aggravation of allergic inflammation caused by dead cell-derived mediators, including IL-1α.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
これまでのアレルギー研究では、アレルギー炎症の誘導機構に重点が置かれ、発症に関与する分子がアレルギー疾患の治療標的とされてきた。しかしながらこの治療法では、すでに発症したアレルギー炎症の治療には有効ではない可能性が高い。アレルギー炎症の終息機構が解明できれば、アレルギーが発症している最中であっても炎症を終息させアレルギー症状を改善できる画期的な治療法の開発が期待される。本研究により、好塩基球やM2マクロファージによるアレルギー炎症の終息機構の一端が解明された。この研究を応用すれば、アレルギーの新規治療法開発につながると考えられ、社会的・学術的に大きな意義を持つ研究である。
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