| Project/Area Number |
18K15680
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
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| Research Institution | University of the Ryukyus |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
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| Keywords | ダイアモンド・ブラックファン貧血 / 先天性貧血 / 疾患モデル / リン酸化 / リボソームタンパク質 / ゼブラフィッシュ / CRISPR/Cas9 / 先天性造血異常 / ダイヤモンド・ブラックファン貧血 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Diamond-Blackfan anemia (DBA) is a congenital erythroid aplasia. Ribosomal protein (RP) S19 is one of the causative genes fo DBA. The most likely pathogenic mechanism is that the mutation of the RP genes activate the tumor suppressor gene TP53 pathway. However, in this study, we found that the RP phosphorylation might be involved in erythropoiesis in zebrafish.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
Diamond-Blackfan貧血（DBA）の発症機序として現在最も有力とされるのは、RP遺伝子の変異によりがん抑制遺伝子TP53の経路が活性化されるというものである。しかし、その詳細は不明な点が多い。また、RP遺伝子に変異を持たない患者に関しては原因が不明なままである。本研究では、RPのリン酸化・脱リン酸化の制御が赤血球造血に関与する可能性を見出した。これにより、TP53経路以外のDBAの分子機構について、新たな知見が得られることが期待される。
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