Elucidation of the pathogenesis of atherosclerosis by focusing on the interaction between spontaneous lymphocytes and macrophages.
| Project/Area Number |
18K15897
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 53020:Cardiology-related
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
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Principal Investigator |
Ushigome Emi 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (80440890)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2019: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | 自然リンパ球 / 動脈硬化 / 腸内細菌叢 / 糖尿病 / 慢性炎症 / リピドーム / Dysbiosis / 高塩分食 / 自然免疫リンパ系細胞（ILC） |
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we used Rag2-deficient mice in the absence of acquired immune system cells to focus on the innate lymphocytes responsible for innate immunity. In the Rag2-ApoE double-deficient mice, the interaction of spontaneous lymphocytes with macrophages led to the formation of atherosclerotic foci, and when ApoE-deficient mice were fed a high-fat, high-sucrose diet, which is a model of a modern diet, the development of Dysbiosis, a disorder of the intestinal flora, and the formation of lipids in the atherosclerotic foci was disrupted.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
Dysbiosisが、食事中の塩分濃度が上昇することでさらに障害されることが明らかになった。また、動脈硬化巣での飽和脂肪酸の増加、ω３系脂肪酸の減少は、１型自然リンパ球の増加、２型自然リンパ球の減少を介し、M1マクロファージの増加、M2マクロファージの減少をきたし、動脈硬化巣でのIFNγ・IL1βの発現上昇をきたして、動脈硬化巣での慢性炎症を促進していた。以上より、糖尿病並びに糖尿病合併症に腸内フローラからの腸内代謝産物が深く関与していることが示唆される。今後は、腸内フローラ調節作用に注目し、プレバイオティクス治療による糖尿病合併症発症及び進行予防を目標とした動脈硬化抑制へとつなげていきたい。
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Report
(3 results)
Research Products
(3 results)
