| Project/Area Number |
18K16709
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 56030:Urology-related
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
YANAI YOSHINORI 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (40813522)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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| Keywords | 局所進行性前立腺癌 / アンドロゲン受容体 / 抗がん剤耐性 / 上皮間葉転換 / 精嚢浸潤 / がん微小免疫環境 / 前立腺癌 / 被膜外浸潤 / CD8 / ZEB1 / 去勢抵抗性前立腺癌 / EMT誘導転写因子 / 相互依存的制御機構 / 上皮間葉細胞転換 / クロストーク解明 / 新規治療戦略 |
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| Outline of Final Research Achievements |
We evaluated the therapeutic potential of targeting androgen receptor signaling and epithelial mesenchymal transition associated factors. We used two human prostate cancer cell lines: LNCaP, a hormone-sensitive prostate cancer cell line; and DU145, a castration-resistant prostate cancer cell line. ZEB1 overexpression in LNCaP induced docetaxel resistance. Real-time PCR and western blotting showed ZEB1 overexpression reduced the expression of AR, and ZEB1 knockdown reinduced the expression of AR.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
前立腺癌の腫瘍の進展、浸潤、転移のそれぞれについては様々な報告がされているが、それらが相互にどのように関係しているのかは明らかではない。これらの転写因子群のシグナル制御機構を解明することで、浸潤・転移能、難治性・治療抵抗性の獲得に関する新たな知見となり、さらに難治性前立腺癌に対する新たな治療戦略を確立するための一助になると考えている。
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