| Project/Area Number |
18K19924
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 90:Biomedical engineering and related fields
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
Katanosaka Yuki 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (60432639)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
片野坂 公明 中部大学, 生命健康科学部, 准教授 (50335006)
氏原 嘉洋 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (80610021)
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| Project Period (FY) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥6,240,000 (Direct Cost: ¥4,800,000、Indirect Cost: ¥1,440,000)
Fiscal Year 2019: ¥3,770,000 (Direct Cost: ¥2,900,000、Indirect Cost: ¥870,000)
Fiscal Year 2018: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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| Keywords | 心不全 / メカニカルストレス / 血行動態負荷 / 心筋細胞 / メカノセンサー / TRPV2 / トランスレーショナルリサーチ / 多階層 / 介在板 / Ca2+シグナル / 心臓 / 心肥大 / カルシウム / メカニカルシグナル |
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| Outline of Final Research Achievements |
The heart has a dynamic compensatory mechanism for haemodynamic stress. However, the molecular detail of cardiac mechano-transduction are unclear. We have previously proposed that TRP vanilloid family type 2 channel (TRPV2) serves as a mechanoreceptor at intercalated discs of cardiomyocytes. Here, we analyzed that the mechanical-stimulation-induced Ca2+ change at intercalated area of neonatal cardiomyocytes. These data show that TRPV2-dependent mechanical-stimulation-induced Ca2+ change is critical for the development of Ca2+-handling of beating myocytes during the maturation process of neonatal cardiomyocytes. In addition, we show that the TRPV2-dependent mechanical-stimulation-induced Ca2+ change is not observed in dystrophic myocytes.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
心筋細胞は、血行動態変化（メカニカルストレス）に応じて形や機能を変容させる。この際には、心筋細胞のメカニカルストレス依存的Ca2+シグナルを利用することが知られているが、その分子基盤は不明のままである。また、心筋細胞では、拍動ごと（収縮期）に筋小胞体由来のCa2+が一過的に上昇するため、収縮期に上昇するCa2+と混同することなく、メカのセンサーを介したCa2+シグナルが有効に働くためには、細胞内での『Ca2+波の空間やタイミング』に特性があると考えられる。本研究は、新しい心不全治療ターゲット分子を提案するために、心筋細胞のメカノセンシング機構の分子基盤を得るものである。
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