| Project/Area Number |
19209010
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Pathological medical chemistry
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
TAKETO Makoto Kyoto University, 医学研究科, 教授 (70281714)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
AOKI Masahiro 京都大学, 医学研究科, 准教授 (60362464)
KITAMURA Takanori 京都大学, 医学研究科, 助教 (10378622)
SONOSHITA Masahiro 京都大学, 医学研究科, 助教 (80511857)
MIYOSHI Hiroyuki 京都大学, 医学研究科, 助教 (30362479)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥50,440,000 (Direct Cost: ¥38,800,000、Indirect Cost: ¥11,640,000)
Fiscal Year 2008: ¥24,050,000 (Direct Cost: ¥18,500,000、Indirect Cost: ¥5,550,000)
Fiscal Year 2007: ¥26,390,000 (Direct Cost: ¥20,300,000、Indirect Cost: ¥6,090,000)
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| Keywords | 分子腫瘍学 / 癌 / 転移 / 病理学 / 細胞・組織 / Notch / ケモカイン / マイクロアレイ / CXCR3 |
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| Research Abstract |
Aes (amino-terminal enhancer of split)が大腸癌の血行性転移を抑制すること、その機序として、Aes がNotch シグナル抑制を介して癌細胞の血管内侵入を阻害することを、マウスモデルを用いて明らかにした.AES の発現消失はヒト大腸癌の肝転移とも相関していた.また、ケモカイン受容体CXCR3 の阻害薬はメラノーマのリンパ節転移を抑制し、CXCR3がリンパ節転移の治療標的となる可能性が示された.
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