| Project/Area Number |
19300124
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Nerve anatomy/Neuropathology
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
KAKITA Akiyoshi Niigata University, 脳研究所, 准教授 (80281012)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
KITAURA Hiroki 新潟大学, 脳研究所, 助教 (80401769)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥8,970,000 (Direct Cost: ¥6,900,000、Indirect Cost: ¥2,070,000)
Fiscal Year 2008: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2007: ¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
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| Keywords | 脳発達障害 / てんかん / 発生異常 / 結節性硬化症 / 限局性皮質形成異常 / 細胞内情報伝達系 / 海馬硬化症 / 蛍光イメージング / フラビン蛍光 / 難治てんかん / mTOR / tuberin / hamartin |
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| Research Abstract |
難治てんかん原性病巣における病態形成機序を知る目的から, てんかん焦点として外科的に切除されたFCDとTSCの脳組織を対象に, 細胞内情報伝達経路関連蛋白の発現と翻訳後修飾を解析した. その結果, FCDではp-S6を介した蛋白合成系が活性化しており, TSCとは異なった病態形成機序があると考えられた. FCDとTSCの脳組織を対象に, 急性脳スライス標本を作製し病態生理学的解析を試みた。FCDおよびTSCの結節周囲では, 電気刺激により惹起された興奮が刺激中断後も持続し, 対象に比し遷延する傾向が認められた. 一方TSCの結飾部では同興奮は刺激中断後には速やかに減衰し, ベースラインに回帰した. 両者のepileptogenicityは異なるものと考えられた.
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